مسمومیت با آب آشامیدنی

(تخصصی)

مدتی بود که صحبت از آلوده بودن آب تهران در محافل علمی و سیاسی کشور بر زبانها افتاده بود تا اینکه وزیر محترم بهداشت به وجود آلودگی در آب مناطقی از تهران اذعان کرد. هشدار وزیر بهداشت درحالی عنوان می شود که آب شهر تهران همیشه بعنوان یکی از  بهترین آبها در سطح کشور مطرح بوده است. اما آلودگی آب تهران از چه منشائی است و آیا این مسئله مشکلی جدید است؟

آب تهران بدلیل مشکل فاضلاب آن دچار مشکلاتی است که از قدیم بوده و طی بررسی های انجام شده میزان نیترات موجود در آن را بیش از حد استاندارد برآورد کرده اند. اما این نیترات چیست؟

نیترات از ترکیباتی که در تمام آبها وجود داشته و حتی بعنوان ترکیبی میکروب کش در صنعت استفاده می شود. نیتراتها در صنعت آبکاری، قلمزنی و ریخته گری فلزات ، و در کشاورزی در ساخت کودهای شیمیایی بکار میروند. باکتریهای درون دستگاه گوارش که بعنوان ساکنین دائمی آن می باشند نیترات را به نیتریت بدل کرده که عامل اکسید کننده قوی می باشد. در واقع هم نیترات و هم نیتریت میتواند آسیب رسان باشد. نیترات چه آسیبی به بدن می رساند؟

گلبولهای قرمز حاوی پروتئینی هستند بنام "هموگلوبین" که دارای 4 مولکول آهن است. آهن موجود در این پروتئین دارای ظرفیت 2 می باشند. زمانیکه نیترات و نیتریت با این آهنها تماس پیدا می کند آنها را به آهن سه ظرفیتی بدل می کند که توانایی خود را برای انتقال اکسیژن از دست داده و بنام "مت هموگلوبین" نامیده میشود. در حالت عادی افراد دارای 1-2 درصد "مت هموگلوبین" هستند. در اثر تماس با آب آلوده به نیترات درصد این نوع از هموگلوبین غیرطبیعی افزایش یافته و با افزایش آن علائمی برای فرد ایجاد می شود.

تشکیل "مت هموگلوبین" میتواند در هر سنی رخ دهد ولیکن بدلیل آنکه مکانیسم کاهش و مقابله با آن در سنین نوزادی و در جنین در اواخر دوران بارداری تکامل نیافته است بنابراین این محدوده ها بیشتر در معرض آسیب هستند؛ بهمین دلیل سبزیجات حاوی نیتروژن همچون اسفناج یا آب چاه که محتوی سطح بالایی از نیترات باشد نباید در این افراد استفاده گردد. همچنین در مادران باردار بدلیل خطر موجود برای جنین باید از مصرف آب یا غذاهای حاوی نیترات بالا باید اجتناب کرد.

در افرادی که کم خونی ندارند سطوح "مت هموگلوبین" کمتر از 20 درصد ایجاد سیانوزمیکند با اینحال معمولأ بیماران بی علامت هستند. سطوح بیش از 20 درصد با سردرد، اضطراب، تنگی نفس و تاکیکاردی همراه است. با سطوح 40-50 درصد علائم مغزی مانند  کنفوریون، لتارژی و اسیدوز بروز میکنند. در سطوح بالای 70 درصد کوما، تشنج، هیپوتانسیون، دیس ریتمی و مرگ رخ میدهد.

باید در تمام بیمارانی که دچار سیانوز می شوند به این مسمومیت شک کرد. تجویز اکسیژن سیانوز را بهبود نمی دهد که نکته ای متمایز کننده در این مسمومیت از افرادی است که هیپوکسی دارند. خون بیماران دارای رنگ قهوه ای شکلاتی است که زمانیکه با خون فردی طبیعی قیاس شود بخوبی قابل تشخیص است.

پالس اکسیمتری در محدوده 80-85 درصد است. در افرادی که درصد متهموگلوبینمی بیمار بالا میرود (بیش از 20 درصد) پالس اکسیمتری ممکن است بصورت کاذب اعداد بالاتری را نشان بدهد. فشار نسبی اکسیژن که توسط ABG برآورد میشود می تواند نرمال گزارش گردد.

Co-oxymetrey روش ایده آلی است که برروی خون وریدی قابل انجام است.

بیماران بدون علامت را با دور کردن از عامل مولد میتوان درمان کرد. شارکول فعال تنها در مواردی که تماس همچنان پابرجاست کاربرد دارد.

متیلن بلو در بیماران شدیدأ ناپایدار استفاده میشود و ممکن است بندرت از تجویز خون یا جابجایی خون(Exchange) نفع ببرند. در افرادی که به متیلن بلو پاسخ نداده اند کاندید Exchange transfusion  هستند.

Methylene blue: 1-2mg/kg IV

اثرات آن باید در ظرف 20 دقیقه دیده شود.

همچنان که غلظت هموگلوبین کاهش می یابد علائم و نشانه های شدید بیمار سریعتر از دیگر نشانه ها رو به بهبودی می گراید.

بهبود سیانوز یافته ای دیررس بوده و زمانیکه سطح متهموگلوبینمی به کمتر از 1.5g/dL برسد بهبود می یابد. دوز های تکرار شونده پذیرفته شده است اما باید احتیاط کرد چون در دوزهای بیش از7mg/Kg میتواند مولد متهموگلوبینمی باشد.

این درمان در بیماران مبتلا به کمبود G6PD کاربرد ندارد چون این بیماران مستعد بروز متهموگلوبینمی نیستند. با این حال این بیماران در معرض همولیز هستند. در این بیماران درصورت ناپایدار شدن نیاز به تعویض خون یا تجویز خون می باشد.استفاده از N-استیل سیستئین معرفی شده ولیکن هیچکدام از نظر بالینی کارآمد نبوده اند.